نوآوری در مدیریت برای توسعه پایدار

Kolnegar Private Media (Management Innovation for Sustainable Development)

5 آذر 1403 7:17 ق.ظ

طی مطالعه ای از دست دادن حافظه در موش ها با استفاده از مایع مغزی از همسالان جوان تر معکوس شد

فظه

12 مه 2022

از دست دادن حافظه در موش‌ها با تزریق مایع مغزی از همسالان جوان‌تر در یک درمان جدید «پیش‌گامانه» معکوس شده است.این ماده که مایع مغزی نخاعی (CSF) نام دارد، مواد خاکستری و سفید را به صورت امواجی شسته و خارج می کند و به پاکسازی مواد زائد کمک می کند.بافت را با پروتئین ها یا فاکتورهای رشد که برای رشد طبیعی حیاتی هستند شستشو می دهد.با افزایش سن، مقادیر کاهش می یابد – خطر ابتلا به آلزایمر و سایر بیماری های عصبی را افزایش می دهد.

دانشمندان می گویند این درمان راه را برای درمان های جدید و کاهش زوال شناختی باز می کند.با استفاده از یک لوله و پمپ کوچک، مایع مغزی نخاعی موش‌های بالغ جوان در طول هفت روز به مغز حیوانات 18 ماهه – معادل 60 سال‌های انسانی تزریق شد.اسکن‌ها نشان داد که تولید میلین را افزایش می‌دهد، غلاف چربی که از نورون‌ها در برابر آسیب محافظت می‌کند.پس از آن، موش‌های مسن در «تکلیف شرطی‌سازی ترس» بهتر شدند. آنها صدایی را به خاطر آوردند و نور چشمک زن به این معنی بود که در شرف دریافت یک شوک الکتریکی کوچک بودند.

امید جدید

پروفسور تونی ویس-کورای، نویسنده مقاله، از دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا، گفت: «پیری مغز زمینه ساز زوال عقل و بیماری های عصبی است که بار اجتماعی زیادی را تحمیل می کند. بهبود حافظه ای که در موش های مسن دریافت کننده CSF از حیوانات جوان دیده می شود، ممکن است به عوامل رشدی نسبت داده شود که نشان داده شده است عملکرد سلول های عصبی را بازیابی می کنند.

“یافته ها خواص بالقوه جوان کننده CSF جوان را برای مغز پیر نشان می دهد.”

یک ابزار کامپیوتری به نام توالی RNA نشان داد که درمان بیان ژن را در هیپوکامپ – که حافظه را کنترل می کند – تغییر می دهد.این سلول‌ها را در سیستم عصبی مرکزی به نام الیگودندروسیت تحریک می‌کند. آنها میلین می‌سازند و سیگنال‌های قوی بین نورون‌ها را تضمین می‌کنند.

مطالعه در ژورنال Nature نشان داد که ژن‌هایی که معمولاً در الیگودندروسیت‌ها بیان می‌شوند در موش‌های مسن تحت درمان با CSF موش‌های جوان بسیار تنظیم‌شده بودند.به طور خاص، ژنی به نام Fgf17 را به عنوان یک ژن کلیدی شناسایی کرد. فعالیت در موش های مسن کاهش می یابد.

تقویت آن همان فوایدی را داشت که CSF جوان  ارائه امید به توسعه دارویی که آن را هدف قرار می دهد.

پروفسور Wyss-Coray گفت: “با افزایش سن مغز، زوال شناختی همراه با خطر زوال عقل و بیماری های عصبی افزایش می یابد.” درک چگونگی تأثیر عوامل سیستمیک بر مغز در طول زندگی، درمان‌های بالقوه برای کند کردن پیری مغز را روشن کرده است.

CSF بخشی از محیط بلافصل مغز است که سلول های مغز را با مواد مغذی، مولکول های سیگنال دهنده و فاکتورهای رشد تامین می کند.زوال شناختی مرتبط با سن یک چهارم افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. یک رژیم غذایی سالم و ورزش منظم از آن محافظت می کند – اما هیچ درمان دارویی وجود ندارد.

درمان پیشگامانه

پروفسور Wyss-Coray گفت: این یافته‌ها قدرت جوان‌سازی CSF جوان را نشان می‌دهد و Fgf17 را به عنوان یک هدف کلیدی برای بازگرداندن عملکرد الیگودندروسیت در مغز پیر می‌شناسد. “در مجموع، نتایج ما نشان می دهد که هدف قرار دادن میلیناسیون هیپوکامپ از طریق عوامل موجود در CSF جوان ممکن است یک استراتژی درمانی برای جلوگیری یا نجات از زوال شناختی مرتبط با پیری و بیماری های عصبی باشد.”

دکتر Miriam Zawadzki و پروفسور ماریا Lehtinen، از بیمارستان کودکان بوستون در ماساچوست، که در این مطالعه شرکت نداشتند، آن را “پیشگامانه” توصیف کردند.

این مطالعه نه تنها نشان می‌دهد که FGF17 به عنوان یک درمان پتانسیل دارد .هدف، اما همچنین راه‌هایی برای تجویز دارو پیشنهاد می‌کند که به درمان‌ها اجازه می‌دهد.آنها گفتند که دسترسی مستقیم به CSF می تواند در درمان زوال عقل مفید باشد. “هر گونه چنین درمان هایی در حمایت از جمعیت سالخورده ما بسیار مفید خواهد بود.”

آیا این نوشته برایتان مفید بود؟

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *